Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucémico hiperosmolar: Diagnóstico y tratamiento

Las principales complicaciones agudas de la diabetes tipo 2 son la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH); estas entidades son causadas por la deficiencia absoluta o relativa de insulina, que se acompaña de depleción de la volemia con o sin anormalidades del equilibrio acido base. Entre los factores precipitantes se describen: diagnóstico reciente de diabetes mellitus e incumplimiento del tratamiento, enfermedades cardiovasculares, transgresiones alimentarias, infecciones, estrés emocional y drogas. Ambos desórdenes se asocian con complicaciones potencialmente letales, si no se diagnostican y se tratan de forma oportuna. Las diferencias y similitudes de estas dos complicaciones se describirán en el siguiente artículo, basado en revisión bibliográfica y pautas clínicas de la Unidad de Endocrinología del Instituto Autónomo Hospital Universitario de los Andes (IAHULA). Se incluyen criterios diagnósticos, tratamiento, seguimiento, criterios de resolución y complicaciones.

The main acute complications in type 2 diabetes mellitus (DM2) are the diabetic ketoacidosis (CAD) and hyperosmolar hyperglycemic status (EHH). These conditions are due to an absolute or relative insulin deficiency leading to volemia depletion with or without acid-basic equilibrium abnormalities. The main triggering factors include the onset of diabetes, oral or insulin treatment withdrawal, cardiovascular diseases, food transgressions, infections, emotional stress and drugs. The early diagnosis and treatment may prevent lethal complications. This review is focused on published literature and clinical guidelines from the Endocrinology Unit of the Autonomous Institute University Hospital of the Andes, Mérida, Venezuela. It includes the diagnosis, treatment, resolution and complications criteria.

Validez de la determinación de lípidos utilizando el analizador portátil Colestech LDX

Objetivos: Determinar la validez de los valores de lípidos registrados en sangre capilar con el equipo portátil Cholestech LDX Métodos: La precisión y sensibilidad de la determinación de lípidos utilizando el equipo portátil cholestech LDX se comparó con la determinación clásica de lípidos en el laboratorio. Se estudiaron 41 sujetos, voluntarios. Las determinaciones de colesterol total (Ct), triglicéridos (Tg), HDL colesterol (C-HDL) y LDL colesterol (CLDL) se realizaron en el laboratorio, por método enzimático utilizando el estuche comercial (CONCEPTA) y con el analizador portátil Cholestech LDX. Los resultados fueron comparados utilizando análisis estadísticos parametricos. Resultados: Al comparar las concentraciones de lípidos obtenidas con el Cholestech LDX y con el método de laboratorio no se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas; la concentración promedio de Ct fue de 197±49 y de 196±44; la de Tgc fue de 157±18 y de 139±15; la de C-HDL fue de 43±2 y de 45±1; la de C-LDL fue de 120±6 y de 124±6respectivamente. La sensibilidad y especificidad obtenida con el cholestech LDX fue de 65% y 96% para Ct:, 100% y 83% para Tg; 90% y 70% para C-HDL; 57% y 93% para C-LDL. El valor predictivo positivo y el negativo fue: 92% y 79% para Ct; 64% y 100% para Tg; 53% y 95% para C-HDL; 67% y 90% para CLDL. La correlación entre los valores obtenidos con el analizador portátil y los valores obtenidos en el laboratorio fueron altamente significativas: r=0,747, p<0,01 para Ct; r=0,981, p<0,0001 para Tg; r=0,739, p<0,0001 para CHDL; r=0,737, p<0,0001para C-LDL Conclusiones: El analizador portátil para la determinación de lípidos es una alternativa confiable como método para realizar despistajes de factores de riesgo.

Objective: Evaluate the validity of Cholestech LDX analyzer for the measurement of lipids in fingerstick samples. Méthods: precision and accuracy of the Cholestech LDX analyzer was compared to classical laboratory method. In 41 adult’s total cholesterol (Tc), triglycerides (Tg), CDL cholesterol (HDL-C) and LDL cholesterol (LDL-C) levels were measured by analyzer Cholestech LDX and compared to those obtained by enzymatic method using CONCEPTA kits. Results were compared using parametric statistical analyses. Results: Comparison of lipids concentrations obtained from Cholestech LDX and laboratory method were not significantly different; mean lipid values were Ct: 197±49 and 196±44; Tg: 157±18 and 139±15; C-HDL: 43±2 and 45±1; C-LDL: 120±6 and 124±6 respectively. Sensitivity and specificity with Cholestech LDX were 65% and 96% Ct:, 100% and 83% Tg; 90% and 70% C-HDL; 57%andy 93% C-LDL. Positive and negative values were 92% and 79% Ct; 64% and 100% Tg; 53% and 95% C-HDL; 67% and 90% C-LDL. Lipids measurements by both techniques correlated satisfactorily: r=0.747, p<0.01 Ct; r=0.981, p<0.0001 Tg; r=0.739, p<0.0001 C-HDL; r=0.737, p<0.0001 C-LDL Conclusions: Cholestech LDX instrument for the measurement of lipids provided a reliable alternative for screening for risk factors.

Manifestaciones clínicas y paraclínicas en el síndrome de Beckwith-Wiedemann: Caso clínico

Objetivo: Reportar el caso clínico de un recién nacido con Síndrome de Beckwith-Wiedemann, patología poco frecuente asociada a hipoglicemia, cuya incidencia es de 1 en 14.000 nacimientos. Caso clínico: Recién nacido masculino de termino, con peso de 3000 grs y talla de 47,5 cm, adecuados para su edad gestacional, quien ingresó a la unidad de cuidados intermedios neonatales por depresión neonatal moderada, onfalocele, riesgo de infección neonatal por ruptura prematura de membranas ovulares de 56 horas de evolución e infección urinaria materna activa. Se realizó corrección de onfalocele el mismo día del nacimiento y ante el hallazgo clínico concomitante de macroglosia se plantea el diagnóstico de Síndrome de Beckwith-Wiedemann. Al quinto día de vida presentó hipoglicemias severas, menores de 25 mg/dL, gases arteriales y electrolitos séricos normales, niveles variables de insulina, hematología completa y otros criterios compatibles con sepsis neonatal. Perfil tiroideo y cortisol sérico normales. Ultrasonido abdominal reportó hepatomegalia a expensas de lóbulo izquierdo. Se inició tratamiento con aporte EV de dextrosa entre 6,4 a 8 mg/kg/min, persistiendo con hipoglicemias, por lo cual se adicionó hidrocortisona a una dosis de 7,5 mg/ kg/día, mejorando el control glicémico. A los 26 días aparece hernia inguinoescrotal izquierda, corrigiéndose quir˙rgicamente. Al lograr estabilización en niveles de glicemia se decide alta con hidrocortisona vía oral a 3,5 mg/kg/día. Es valorado por genética quienes confirman el diagnóstico. Actualmente tiene 6 meses de edad, se ha mantenido euglicémico, entre 70 y 90 mg/dL, y resto de la paraclínica normal. Se indicó esquema de retirada de glucocorticoides con control diario de glicemia capilar, para vigilar episodios de hipoglicemias. Conclusiónes: El Síndrome de Beckwith-Wiedemann suele identificarse al nacer por la presencia de macrosomía, macroglosia y defectos de la pared abdominal. Cerca del 50% de los niños pueden presentar hipoglicemia hiperinsulinémica, moderada y transitoria, así como desarrollar procesos neoplásicos a mediano y largo plazo. El tratamiento eficaz de la hipoglicemia previene el retraso psicomotor.

Objective: to report a clinical case of a new born with the Beckwith-Wiedmann syndrome, which is a rare pathology (1 out of 14,000 births) associated with hypoglycemia. Clinical case: A male newborn of full term, with a birth weight of 3000 gr and a size of 47.5 cm, appropriate for his gestational stage, who was admitted to the neonatal care unit with moderate neonatal depression, onfalocele and at risk of infection due to premature rupture of the ovular membranes of 56 hour of evolution and an active urinary track infection of the mother. The correction of the onfalocele was made the same day of his birth, and according with the clinical finding of macroglosia, the Beckwith-Wiedmann syndrome was established. At the fifth day of life he presented severe hypoglycemia, with levels of glycemia below of 25 mg/dL, variable levels of insulin, complete hematology and other parameters compatible with neonatal sepsis; arterial gases, plasmatic electrolytes, thyroid hormones and plasmatic cortisol levels were normal. Abdominal ultrasound showed hepatomegaly mostly on the left lobe. Treatment was started with an IV solution of dextrose between 6.4 to 8 mg/kg/min, with persistent hypoglycemia; at this point hydrocortisone was added at a dose of 7.5mg/kg/day, improving the glycemia levels. After 26 days of his birth, an inguinoescrotal hernia to the left was found which was removed surgically. After achieving normal glycemia levels we decided the patient should be released with treatment with hydrocortisone at a dose of 3.5 mg/kg/day. He was evaluated by genetics who confirmed the original diagnostic. At present, he is six months old, has maintained normal glycemia with levels between 70 and 90 mg/dL, and the rest of the clinical and laboratory parameters are normal. We indicated the progressive suspension of the glucocorticoids with daily control of capillary glycemia, to check possible episodes of hypoglycemia. Conclusions: Beckwith-Wiedmann syndrome is usually identified at birth due to the presence of macrosomia, macroglosia and defects of the abdominal linings. Close to 50% of the infants can present transitory and moderate hypoglycemia with hyperinsulinism, and also can develop neoplastic tumors in middle and long terms. The adequate treatment of hypoglycemia can prevent definitive damage of the psychomotor system.